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Proteinfehlfaltungserkrankung
Als Proteinfehlfaltungserkrankungen, auch Proteinfaltungserkrankungen genannt, bezeichnet man solche Erkrankungen, die durch falsch gefaltete Proteine innerhalb und außerhalb von Zellen verursacht werden. Entweder werden die fehlgefalteten Proteine in den Zellen eingelagert oder im Proteasom abgebaut.
Beispiele (Auswahl) sind:
- Alzheimer-Krankheit
- Chorea Huntington
- Diabetes mellitus Typ 2
- Katarakt (grauer Star)
- Parkinson-Krankheit
- Sichelzellenanämie
Die meisten Proteinfehlfaltungerkrankungen sind derzeit nicht heilbar. Für Proteinfehlfaltungserkrankungen, die durch einen Funktionsverlust des Proteins hervorgerufen werden, wird teilweise eine Enzymersatztherapie angeboten, bei der den Patienten das fehlende Protein, das mittels Gentechnik produziert wurde, durch Infusion künstlich zugeführt werden kann. Das vor allem in grünem Tee vorkommende Epigallocatechingallat (EGCG) ist offensichtlich in der Lage die korrekte Faltung von Proteinen zu unterstützen.[1] Bei In-vitro-Versuchen konnte EGCG die Fibrillogenese (die Bildung von Fibrillen) von Huntingtin,[2] α-Synuclein und β-Amyloid verhindern.[3][4][5] Seit einiger Zeit laufen auch Versuche durch die Umstellung der Ernährung.
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Andere Lexika
Einzelnachweise
- ↑ B. E. Roberts, J. Shorter: Escaping amyloid fate. In: Nature Structural & Molecular Biology. Band 15, Nummer 6, Juni 2008, S. 544–546, ISSN 1545-9985. doi:10.1038/nsmb0608-544 . PMID 18523464.
- ↑ D. E. Ehrnhoefer, M. Duennwald u. a.: Green tea (–)-epigallocatechin-gallate modulates early events in huntingtin misfolding and reduces toxicity in Huntington's disease models. In: Human Molecular Genetics. Band 15, Nummer 18, September 2006, S. 2743–2751, ISSN 0964-6906. doi:10.1093/hmg/ddl210 . PMID 16893904.
- ↑ D. E. Ehrnhoefer, J. Bieschke u. a.: EGCG redirects amyloidogenic polypeptides into unstructured, off-pathway oligomers. In: Nature structural & molecular biology. Band 15, Nummer 6, Juni 2008, S. 558–566, ISSN 1545-9985. doi:10.1038/nsmb.1437 . PMID 18511942.
- ↑ J. Bieschke, J. Russ u. a.: EGCG remodels mature alpha-synuclein and amyloid-beta fibrils and reduces cellular toxicity. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 107, Nummer 17, April 2010, S. 7710–7715, ISSN 1091-6490. doi:10.1073/pnas.0910723107 . PMID 20385841. PMC 2867908.
- ↑ Substanz EGCG in grünem Tee verhindert tödliche Plaquebildung bei Parkinson und Alzheimer – Erste Ergebnisse im Reagenzglas. (Archivversion vom 7. April 2012) Pressemitteilung des Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin vom 30. Mai 2008