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SM16: Unterschied zwischen den Versionen
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=== Tumorbiologie: Adoptive T-Zellen-Therapie im xenogenen Thymom Huhn auf Maus === | === Tumorbiologie: Adoptive T-Zellen-Therapie im xenogenen Thymom Huhn auf Maus === | ||
Es werden in der SM16 unterstützten Gruppe kleinere Tumoren gesehen. Die verschiedenen möglichen Effekte (Regulatorische T-Zellen, M2 Makrophagen) werden diskutiert.<ref name="PMID18559619">Wallace A. et al., Transforming growth factor-beta receptor blockade augments the effectiveness of adoptive T-cell therapy of established solid cancers. Clin Cancer Res 14(12):3966-74 (2008) PMID 18559619 </ref> | Es werden in der SM16 unterstützten Gruppe kleinere Tumoren gesehen. Die verschiedenen möglichen Effekte (Regulatorische T-Zellen, M2 Makrophagen) werden diskutiert.<ref name="PMID18559619">Wallace A. et al., Transforming growth factor-beta receptor blockade augments the effectiveness of adoptive T-cell therapy of established solid cancers. Clin Cancer Res 14(12):3966-74 (2008) PMID 18559619 </ref> | ||
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Aktuelle Version vom 21. Juli 2017, 21:52 Uhr
SM16 ist ein experimentelles antifibrotisches Medikament.
Entdeckung
SM16 wurde als kompetitiver Inhibitor an der ATP Bindungstellte der ALK5 Rezeptorkinase entwickelt. Strukturformel in.[1] Es wird von Biogen IDEC, Cambridge, Mass., entwickelt.
Wirkmechanismus
SM16 hemmt die Signaltransduktion über ALK5 (TGF beta1) und ALK4 (Aktivin A), in hoher Konzentration p38MAPK und Raf. IC50 für ALK5 etwa 200 nM.
Tiermodelle
Ballondilatationsbedingte Arteriosklerose der A. carotis
Inhibiert werden Kollagenablagerung, Myofibroblasten (Adventitia), Neointimabreite. Sowohl TGFbeta als auch Aktivin sind als primär pathogene Mediatoren zu diskutieren.[1]
Tumorbiologie: Immunevasion Mesotheliom
Durch systemische und lokale Inhibition der (bei Mesotheliomen erheblichen Synthese) TGF beta Wirkung werden dessen immunregulatorische Effekte so modifiziert, das eine effizientere endogene Tumorimmunität resultiert. Durch dauerhafte Gabe von SM16 gelingt eine Verlangsamung des Tumorwachstums; ebenfalls wird erfolgreich ein adjuvantes Konzept nach Debulking dargestellt.[2]
Tumorbiologie: Adoptive T-Zellen-Therapie im xenogenen Thymom Huhn auf Maus
Es werden in der SM16 unterstützten Gruppe kleinere Tumoren gesehen. Die verschiedenen möglichen Effekte (Regulatorische T-Zellen, M2 Makrophagen) werden diskutiert.[3]
Ausblick
Das Medikament wird zur klinischen Entwicklung geführt.
Bitte beachten
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Einzelnachweise
- ↑ 1,0 1,1 Fu K. et al., SM16, an orally active TGF-beta type I receptor inhibitor prevents myofibroblast induction and vascular fibrosis in the rat carotid injury model. Arterioscler Thromb Vasc Biol 28(4):665-71 (2008) PMID 18202322
- ↑ Suzuki E. et al., A novel small-molecule inhibitor of transforming growth factor beta type I receptor kinase (SM16) inhibits murine mesothelioma tumor growth in vivo and prevents tumor recurrence after surgical resection. Cancer Res 67(5):2351-9 (2007) PMID 17332368
- ↑ Wallace A. et al., Transforming growth factor-beta receptor blockade augments the effectiveness of adoptive T-cell therapy of established solid cancers. Clin Cancer Res 14(12):3966-74 (2008) PMID 18559619
Andere Lexika
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Erster Autor: groth Ossip groth, weiterer Autor: Lantus